Jest to zespół charakteryzujący się hiperglikemią, będącą następstwem bezwzględnych lub względnych zaburzeń w wydzielaniu i/lub działaniu insuliny.

Postać ta może pojawić się w każdym wieku, najczęściej jednak występuje w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania i jest głównym typem cukrzycy rozpoznawanym poniżej 30 r.ż. Stanowi 10-15% wszystkich przypadków cukrzycy: klinicznie charakteryzuje się hiperglikemią oraz skłonnością do kwasicy ketonowej i wymaga leczenia insuliną. Trzustka wytwarza małe ilości lub nie wydziela wcale insuliny.

Około 80% chorych z cukrzycą typu I ma charakterystyczny fenotyp HLA, związany z wykrywanymi przeciwciałami przeciw komórkom wyspowym oraz przeciw komórkom powierzchniowym (przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego i insulinie są znajdowane w podobnych proporcjach).

U tych chorych cukrzyca insulinozależna jest spowodowana selektywnym zniszczeniem w przebiegu przypuszczalnie uwarunkowanego genetycznie procesu immunologicznego ponad 90% komórek beta, wydzielających insulinę. Uważa się, że główną rolę w destrukcji komórek beta odgrywają mechanizmy immunologiczne komórkowozależne.

Przeciwciała występujące w czasie rozpoznania choroby zazwyczaj nie są stwierdzane po kilku latach trwania cukrzycy. Mogą one być pierwotną odpowiedzią na niszczenie komórek beta, lecz niektóre z nich wykazują cytotoksyczność w stosunku do komórek beta i mogą przyczyniać się do ich niszczenia. Kliniczny początek cukrzycy typu I jest nagły, lecz u niektórych chorych może się ujawniać po latach od rozpoczęcia procesu autoimmunologicznego stanowiącego początek choroby. Badania przesiewowe w celu wykrycia tych przeciwciał wykonuje się w wielu programach profilaktycznych.

U ludzi rasy białej stwierdza się ścisły związek pomiędzy wystąpieniem cukrzycy typu I przed 30 r.ż. a obecnością określonego fenotypu HLA-D. Według najnowszych doniesień predyspozycja genetyczna do cukrzycy typu I prawdopodobnie jest uwarunkowana przez wiele genów. Tylko 10-12% dzieci ze świeżo wykrytą cukrzycą typu I ma krewnych pierwszego stopnia z cukrzycą tego typu. Na pojawienie się objawów cukrzycy typu I wpływają oprócz czynników genetycznych także czynniki środowiskowe. Takimi czynnikami mogą być wirusy, uczulenie raczej na mleko krowie niż na mleko matki.

Ten typ cukrzycy występuje zazwyczaj u dorosłych po 30 r.ż., lecz zdarza się także u dzieci i młodzieży. Klinicznie charakteryzuje się hiperglikemią i opornością na insulinę. Kwasica ketonowa występuje rzadko. Chociaż większość pacjentów jest leczona dietą, ćwiczeniami fizycznymi i środkami doustynmi, niektórzy chorzy wymagają okresowej lub stałej insulinoterapii w celu wyrównania hiperglikemii i zapobiegania jej skutkom klinicznym, mogącym doprowadzić do śpiączki hipermolalnej. Cukrzyca typu II jest związana zazwyczaj z otyłością, szczególnie górnej części ciała i często pojawia się po osiągnięciu pewnej wagi ciała. Obniżona tolerancja glukozy związana z wiekiem jest w pełni skorelowana z typową wagą ciała. U chorych z cukrzycą typu II z otyłością obserwuje się prawidłowe stężenia glukozy po obniżeniu ciężaru ciała.

Cukrzyca typu II jest zróżnicowanym zespołem zaburzeń, w którym hiperglikemia jest spowodowana zarówno nieprawidłowym wydzielaniem insuliny w odpowiedzi na podanie glukozy, jak i zmniejszeniem skuteczności działania insuliny w zakresie pobudzenia wychwytu glukozy przez mięśnie szkieletowe i w ograniczeniu gromadzenia glukozy w wątrobie (insulinooporność). Chociaż zjawisko insulinooporności jest częste, u większości chorych z insulinoopornością nie występuje cukrzyca, ponieważ występuje kompensacja w postaci odpowiedniego wzrostu wydzielania insuliny. Insulinooporność pojawiająca się w cukrzycy typu II nie jest spowodowana zaburzeniami receptora insulinowego ani nośników glukozy o etologii genetycznej. Niemniej jednak niektóre uwarunkowane genetycznie wewnątrzkomórkowe defekty poreceptorowe mogą odgrywać tu pewną rolę. Hiperinsulinemia może prowadzić do innych zaburzeń, takich jak: otyłość, nadciśnienie, hiperlipidemia i niewydolność naczyń wieńcowych (zespół oporności na insulinę).

Zanim rozwinie się jawna cukrzyca, u pacjentów pojawia się utrata wczesnej odpowiedzi insuliny na glukozę i może dojść do relatywnie dużego wytwarzania proinsuliny. Chociaż w rozpoznanej cukrzycy stężenie insuliny w surowicy może być prawidłowe lub nawet podwyższone u chorych z typem II cukrzycy, wydzielanie insuliny stymulowane podaniem glukozy jest wyraźnie obniżone. Obniżone stężenie insuliny redukuje tkankowy wychwyt glukozy zależny od insuliny oraz prowadzi do niehamowanego wytwarzania glukozy w wątrobie.

Hiperglikemia może być nie tylko konsekwencją, ale także przyczyną dalszego zmniejszania się tolerancji na glukozę u pacjentów chorych na cukrzycę (toksyczna glukoza), ponieważ hiperglikemia obniża wrażliwość na insulinę i zwiększa wytwarzanie glukozy wątrobowej.

Inne odmiany cukrzycy:

Objawy początkowe cukrzycy są różne. U chorych z cukrzycą insulinozależną zazwyczaj występują kliniczne objawy hiperglikemii lub cukrzycowa kwasica ketonowa. U chorych z cukrzycą insulinoniezależną mogą występować objawy hiperglikemii lub śpiączka hipermolalna, często jednak brak jest manifestacji klinicznej i choroba rozpoznawana jest przypadkowo podczas kontrolnych badań lekarskich lub gdy u chorych wystąpią kliniczne objawy przewlekłych powikłań.

Kliniczne objawy hiperglikemii to:

Powikłania przewlekłe występują po wielu latach źle leczonej cukrzycy. Stężenia glukozy są podwyższone we wszystkich komórkach, z wyjątkiem tych, w których wychwyt glukozy zależy od insuliny (głównie w mięśniach) powodując wzmożenie glikacji i wzrost aktywności innych szlaków metabolicznych, co może być przyczyną powikłań. Wystąpienie większości zaburzeń mikroangiopatycznych można opóźnić, można im zapobiec albo nawet je odwrócić, dokładnie kontrolując stężenie glukozy i utrzymując prawie prawidłowe wartości glukozy na czczo i po posiłku oraz zbliżone do prawidłowych wartości hemoglobiny glikowanej. Mikroangiopatie takie jak miażdżyca naczyń mogą prowadzić do objawów choroby niedokrwiennej serca, chromania przestankowego oraz infekcji. Chociaż hiperglikemia może nasilać objawy miażdżycy, wydaje się, że inicjującą rolę może odgrywać tu trwająca wiele lat hiperinsulinemia poprzedzająca cukrzycę. Amputacja kończyn dolnych z powodu ciężkich obwodowych zaburzeń naczyniowych jest w cukrzycy dość powszechna.

Retinopatia prosta (początkowe zmiany w siatkówce widoczne w badaniu oftalmoskopowym lub na zdjęciach siatkówki) nie upośledza znacznie widzenia, może jednak rozpoczynać proces powodujący ślepotę.

Nefropatia cukrzycowa rozwija się u około jednej trzeciej chorych z cukrzycą typu I i w mniejszym odsetku u chorych z cukrzycą typu II. Nefropatia cukrzycowa pozostaje bezobjawowa aż do momentu rozwoju końcowego okresu niewydolności nerek, lecz może być wcześniej przyczyną powstania zespołu nerczycowego.

Najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej jest obwodowa, symetryczna, głównie czuciowa polineuropatia, w której zaburzenia czucia są rozmieszczone w postaci "skarpetek" i "rękawiczek": zmiany rozpoczynają się i są najbardziej nasilone na stopach i goleniach. Polineuropatia cukrzycowa może być przyczyną występowania drętwienia, mrowienia, parestezji kończyn. Ostre, bolesne mononeuropatie obejmujące III, IV lub VI nerw czaszkowy oraz inne nerwy mogą samoistnie wycofywać się w ciągu tygodni lub miesięcy; występują częściej u chorych z cukrzycą w starszym wieku i są spowodowane zawałami nerwów.

Neuropatia wegetatywna występuje pierwotnie u chorych na cukrzycę z polineuropatią i może powodować hipotonię ortostatyczną, zaburzenia pocenia się, impotencję, opóźniony wytrysk nasienia, zaburzenia funcji pęcherza moczowego, zaburzenia połykania, zaparcie stolca, biegunki nocne.

Owrzodzenia stóp i zaburzenia stawowe są istotną przyczyną chorobowości w cukrzycy. Głównym czynnikiem usposabiającym do owrzodzeń stóp jest polineuropatia cukrzycowa-wyłączenie unerwienia czuciowego powoduje zaburzenie percepcji urazów spowodowanych najrozmaitszymi czynnikami, np. przez uciskające obuwie. Zmiany w percepcji prowadzą ponadto do nieprawidłowego rozkładu masy i powstawania w niektórych przypadkach stawów Charcota.

Ryzyko zakażeń grzybiczych i bakteryjnych jest zwiększone z powodu zmniejszenia odporności komórkowej, spowodowanej ostrą hiperglikemią i niewydolnością krążenia wywołaną przewlekłą hiperglikemią. Infekcje skóry oraz drożdżyca ust i pochwy występują często.

U chorych bez objawów klinicznych rozpoznanie cukrzycy jest wtedy uzasadnione, gdy spełnione jest kryterium diagnostyczne dotyczące glikemii na czczo podane przez National Diabetes Data Group: stężenie glukozy w surowicy krwi 140 mg/dl, po nocnej przerwie w dwu różnych pomiarach zarówno u dorosłych, jak i u dzieci.

Doustny test tolerancji glukozy może być pomocny w diagnostyce cukrzycy typu II u pacjentów, u których wartości glukozy na czczo oscylują między 115 1 140 mg/dl oraz u tych, u których stwierdza się obecność niektórych objawów klinicznych odpowiadających nie zdiagnozowanej cukrzycy.

1. Dieta
   
   W celu osiągnięcia zmniejszenia masy ciała dieta jest najważniejszym elementem leczenia otyłych chorych z cukrzycą typu II
   
   
2. Edukacja chorych
   
   
3. Suplementacja
   
   podawanie odpowiednich witamin i chelatów pierwiastków na podstawie Tkankowej Analizy Pierwiastków, może znacznie opóźnić konieczność leczenia doustnego, a w cukrzycy już rozwiniętej może istotnie oddalić okres powstawania powikłań.
   
   
4. Monitorowanie glikemii
   
   
5. Insulina
   
   

   Do rozpoczynania insulinoterapii często stosuje się insulinę ludzką, ponieważ ma ona właściwości antygenowe mniejsze niż różne insuliny pochodzenia zwierzęcego. Insulina podawana jest podskórnie za pomocą strzykawek do insuliny. Preparaty insuliny są podzielone na krótko działające, o pośrednim i długim okresie działania.

   Celem leczenia insuliną jest obniżenie hiperglikemii mierzonej po posiłku oraz utrzymanie podstawowego stężenia insuliny w surowicy, które zapewnia prawidłowy metabolizm glukozy. Dawki muszą być zawsze dobrane indywidualnie, u niektórych chorych należy dokładnie kontrolować przebieg choroby ze względu na zjawisko idisynkrazji.

6. Doustne leki przeciwcukrzycowe:
   
   a) pochodne sulfonylomocznika - pierwotnie obniżają stężenie glukozy w surowicy krwi przez pobudzenie wydzielania insuliny. Wtórnym efektem jest zwiększenie obwodowej i wątrobowej wrażliwości na insulinę: może to odpowiadać za obniżenie toksyczność glukozy i klirensu insuliny.
   
   b) Leki przeciwhiperglikemiczne-metforminy (z grupy biguanidów) używa się na całym świecie w podstawowym leczeniu cukrzycy typu II u chorych powyżej 30r.ż. Lek działa poprzez obniżenie wątrobowego wytwarzania glukozy oraz poprzez zwiększenie wrażliwości na insulinę u tych chorych, którzy zmniejszyli wagę ciała. Jest tak skuteczny w monoterapii jak pochodne sulfonylomocznika i działa synergisycznie w kombinacji z pochodnymi sulfonylomocznika. Metformina sprzyja utracie masy ciała i obniżeniu stężenia lipidów.